La Rabia

LA RABIA
SINONIMIA: Hidrofobia, lisa
1.- ETIOLOGÍA:
El virus rábico tiene forma de bala, es de genoma ARN y pertenece al género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae. Tiene dos antígenos principales: uno interno de naturaleza nucleoproteínica que es grupoespecífico, y el otro de superficie que es de composición glucoproteínica y responsable de los anticuerpos neutralizantes. El virus rábico "clásico" y los virus con morfología similar a los rábicos aislados últimamente en Africa tienen en común el antígeno grupoespecífico, es decir el antígeno interno nucleoproteínico. Sobre la base de este hecho se ha propuesto formar el género Lyssavirus dentro de los rabdovirus. Los virus relacionados con el rábico se diferencian por sus antígenos superficiales o glucoproteínicos mediante las pruebas de neutralización y de protección cruzada; también se emplean anticuerpos monoclonales dirigidos contra la nucleocápside (Wiktor et al., 1980).
Dentro de los virus rábicos "clásicos" debe señalarese la distinción entre el "virus calle" y el "virus fijo". La denominación de "virus calle" se refiere al de reciente aislamiento de animales y que no ha sufrido modificaciones en el laboratorio. Las cepas de este virus se caracterizan por un período muy variable de incubación, que a veces es muy prolongado, y por su capacidad de invadir las glándulas salivales. En cambio, la denominación de "virus fijo" se refiere a cepas adaptadas a animales de laboratorio por pases intracerebrales en serie, que tiene un período de incubación corto, de solo 4 a 6 días, y no invaden las glándulas salivales. El Comité de Expertos de la OMS en Rabia ha señalado que, en ciertas condiciones, el virus fijo puede ser patógeno para el hombre y los animales (Organización Mundial de la Salud, 1984). Se conocen casos de rabia en personas que recibieron vacuna antirrábica mal inactivada y un caso por inhalación de virus al preparar una vacuna concentrada.
Desde hace tiempo se sospecha que los virus rábicos pueden diferir en su composición antigénica y se han obtenido evidencias al respecto mediante ensayos de protección cruzada, prueba de neutralización, estudios de cinética de neutralización y contrainmuno electroforesis (Díaz y Varela - Díaz, 1980). Con el advenimiento de los anticuerpos monoclonales se pudo comprobar la existencia de una gran variación antigénica entre los virus rábicos. En el análisis de varios virus fijos y virus calle se reveló una gran diversidad en la reactividad, con un panel de anticuerpos monoclonales dirigidos contra los antígenos glucoproteínicos (Wiktor et al., 1980). Estos nuevos conocimientos y técnicas permitieron la reciente confirmación del origen vaccinal de la rabia, debida a vacunas de virus vivo modificado, en perros, gatos y un zorro. En el análisis con un panel de ocho anticuerpos monoclonales de virus aislados de 14 animales - vacunados con virus modificado y virus muertos de rabia se comprobó la existencia de un patrón reactivo idéntico a los virus de la vacuna administrada (Whetstone et al. 1984). En varios países se realiza una intensa labor de investigación para correlacionar las diferencias antigénicas de los virus de vacunas con el virus presente en la población animal. Se trata de poder explicar las fallas de protección que ocurren a veces en personas vacunadas a tiempo y que han recibido todo el curso indicado para la profilaxis posexposición.
En uno de los últimos estudios realizados con un papel de 20 anticuerpos monoclonales dirigidos contra la nucleocápside, de 204 cepas de virus rábico de calle de Europa. Asia y Africa, se ha encontrado que las procedentes de Madagascar, Tailandia e Irán presentaban diferencias marcadas con las otras (Sureau et al., 1983).
1.1 VIRUS RELACIONADOS CON EL RABICO
Desde 1975, se conocen cinco de estos virus, aislados en Africa al sur del Sahara:
Virus murciélago Lagos (Lagos bat virus o LBV), aislado de tres especies de quirópteros frugívoros en Nigeria, República Centroafricana y Sudáfrica.
Virus Mokola (MOK), aislado de musarañas africanas (Crocida spp.), de 2 casos humanos y más recientemente de gatos y un perro (Foggin, 1983, en Nigeria, Camerún y Zimbabwe.
Virus Duvenhage (DUV), aislado del hombre en Sudáfrica.
Virus Kotonka (DOT), aislado de culicoides en Nigeria.
Virus Obodhiang (OBOD), aislado de mosquitos (Mansonia uniformis) en el Sudán.
Ninguno de estos virus afines al rábico parecen por ahora tener mucha importancia epidemiológica, si bien MOK y DUV han causado algunos caos de enfermedad humana y muerte. El aislamiento de virus MOK de gatos y de un perro en Zimbabwe (Foggin, 1983) debe ser tenido en cuenta por la posibilidad de su transmisión al hombre.
Un virus en apariencia idéntico a DUV fue aislado de 3 murciélagos de la región de Hamburgo - Bremen, Alemania Federal, y se sospecha que el agente fue introducido por barco desde Sudáfrica, pero tampoco se puede descartar que fuera nativo en la población de quirópteros en Europa (Organización Mundial de la Salud, 1983).
El virus KOT causa, según parece, una enfermedad en bovinos similar a la fiebre efímera bovina (Crick, 1981).
Estos virus pueden presentar cierto grado de reacción cruzada con el virus rábico, en las pruebas de inmonufluorescencia y fijación del complemento; por tanto, es posible cierta confusión en el diagnóstico de rabia. La introducción de estos virus de Africa en otros países complicaría el diagnóstico de la enfermedad y obligaría a preparar reactivos específicos para estos agentes. Asimismo, debe tomarse en cuenta que la vacuna antirrábica no confiere protección contra los virus relacionados.
En los estudios comparativos de patogenia realizados en hámsters con cepas de rabia clásica, Lagos y MOK se ha comprobado que los tres virus son similares en cuanto a su tropismo y al curso de la infección. En la experimentación también se ha demostrado que ratones, hámsters, perros y monos son susceptibles a la inoculación intracerebral de los virus africanos (Lagos y MOK), y los agentes pueden volver a aislarse del cerebro y glándulas salivales; en cambio, la inoculación de esos serotipos por otras vías raramente resulta en la muerte de los animales. Las cepas aisladas de mosquitos (OBOD) son patógenas solo para ratones lactantes inoculados intracerebralmente. En el ganado bovino, ovino, equino, como también en roedores e insectívoros del norte de Nigeria se encuentran con frecuencia anticuerpos neutralizantes para el virus KOT, aislado de culicoides.
2.0 DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
La rabia se presenta en todos los continentes con excepción de la mayor parte de Oceanía. En la actualidad, varios países están libres de la infección, entre ellos Uruguay, Barbados, Jamaica y varias otras islas del Caribe en las Américas; Japón en Asia; varios países escandinavos, Irlanda, Gran Bretaña, Países Bajos, Bulgaria, España y Portugal en Europa (Organización Mundial de la Salud, 1982). La rabia no tiene una distribución uniforme en los países infectados, ya que en muchos de ellos existen áreas libres, de baja y de alta endemicidad, y otras con brotes epizoodémicos.
2.1 ZOONOSIS: LA RABIA
La rabia continúa siendo una de las zoonosis más importantes en el mundo, y representa un problema serio en muchos países. Se rata de una enfermedad infecciosa viral, aguda y de consecuencias fatales. Afecta principalmente el sistema nervioso central (SNC) y al final produce la muerte en su víctima.
El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a los mamíferos domésticos y salvajes, incluyendo al hombre. El microorganismo se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando éstos lo atacan y provocan en él alguna lesión por mordedura; además puede ser transfundido cuando un individuo que tiene alguna cortada en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las deyecciones y micciones de un animal infectado.
La rabia ha recibido algunos otros nombres tales como hidrofobia, derriengue o rabia paralítica; en bovinos: encefalitis bovina, lisa (locura). Los romanos usaron la palabra rabere (rabiar), de donde se derivó el término actual.
Las especies carnívoras de una gran cantidad de países son los reservorios naturales de la rabia, en donde se ha visto mayor incidencia, y son los principales transmisores de la enfermedad. Animales domésticos como perros y gatos principalmente, y animales silvestres como lobos, zorros, se cuentan como los causantes de la difusión del virus en muchos lugares del mundo.
Los quirópteros (vampiros, murciélagos) también constituyen en muchos lugares un serio peligro porque muerden al ganado, transmiten el virus de la rabia, lo cual ocasiona la muerte y, en consecuencia, provocan pérdidas a la ganadería.
En países en vías de desarrollo, la incidencia de la rabia ha ocasionado severos problemas a las autoridades de salud y, a pesar del esfuerzo que se hace por controlarla o erradicarla de las ciudades, no se ha podido lograr una acción efectiva para detener esta enfermedad en los animales y en el hombre.
Respecto a otras naciones desarrolladas, como Estados Unidos e Inglaterra, ha sucedido lo contrario. Los datos de la Organización Mundial de la Salud señalan la eliminación de la rabia urbana hasta en un 100%.
Sin embargo, a pesar de que la rabia urbana ha sido eliminada por completo en los Estados Unidos, la silvestre es todavía un problema serio ya que el mayor número de muertes por ésta en ese país las ocasionan animales salvajes. Es por esto que los recursos económicos destinados al control del este mal en ese país sólo se enfocan en las especies silvestres.
3.0 HISTORIA
La rabia es una de las enfermedades más antiguas de la humanidad; su conocimiento se remonta aproximadamente 4 mil años A.C.
Esta enfermedad sólo se identificaba con las especies silvestres: zorros, lobos, mapaches, tejones. Al transcurrir los años, estos animales fueron difundiendo el virus por el mundo; más tarde llegó a las especies domésticas, y en consecuencia al hombre que convive con ellas.
El cambio total de comportamiento de una mascota fiel y benévola a un animal agresivo y fiero, ocasionó el terror en algunos pueblos, que consideraron este hecho como un "castigo divino", porque cuando un perro con este comportamiento atacaba a un individuo, la muerte llegaba en pocos días.
En las civilizaciones del mundo antiguo, como la egipcia, que se desarrollaron en las márgenes del Río Nilo, la rabia, "castigo de los dioses", ocasionó innumerables muertes. También en Asia Oriental y en las poblaciones que se asentaron en las orillas del Río Nilo,
la rabia, "castigo de los dioses", ocasionó innumerables muertes. También en Asia Oriental y en las poblaciones que se asentaron en las orillas del Río Indo; en Italia la rabia se presentó frecuentemente, lo que aterrorizaba a la población de muchas aldeas.
Demócrito, filósofo griego, describió a la rabia como una enfermedad terrible que se presentaba en perros y otros animales domésticos. Hacia el año 550 a.C., Aristóteles, en sus escritos, habla acerca de la rabia y la forma de cómo se transmite, por mordedura de animales rabiosos.
En el continente americano, el problema comenzó cuando los conquistadores españoles e ingleses pisaron las costas del nuevo mundo, pues ellos trajeron animales infectados.
Sin embargo, algunos datos históricos señalan que la rabia ya existía en América, y que los vampiros, cuya presencia se detectó en zonas del nuevo continente, eran causa de transmisión del mal, según ralatos de las crónicas de los conquistadores, en 1514 y 1527, principalmente en tierras mexicanas.
Progresivamente la rabia se fue difundiendo a todo el continente y para fines de 1719 ya había cobrado las primeras víctimas humanas en Las Antillas, así como en la Isla de Barbados en 1741. También en islas de Las Antillas Menores colonizadas en ese año por los ingleses. En Perú, en 1803, se desató una violenta epidemia de rabia que causó la muerte a 42 personas en la ciudad de Ica, localizada al oeste de ese país.
Europa, durante el siglo pasado, sufrió algunas epizootías de rabia ocasionada por zorros en 1803 y hasta finales de 1830, siendo éstos los últimos difusores del virus en el sur de Alemania y Suiza. El incremento de la población de perros a consecuencia de la expansión de las ciudades ocasionó la propagación en la población canina en los siglos XVII y XVIII.
La naturaleza infecciosa de la rabia se fue estudiando y conociendo mejor, y ya en 1804 el investigador alemán G. Zinke, en sus extensas investigaciones con el virus de la rabia, demostró que ésta se podía transmitir a perros sanos por inoculación de saliva de animales rabiosos.
Otro de los grandes hombres que contribuyó a la investigación de la rabia fue el químico francés Louis Pasteur en la década de los ochentas del siglo pasado, quien sugirió que el agente etiológico de la rabia no era una bacteria, sino un virus.
En aquel entonces, un veterinario llevó al laboratorio de Pasteur dos perros con hidrofobia, en donde el químico aceptó investigar la causa y la forma de transmisión de la rabia.
En base a un experimento de su colega. Emile Roux, que consistía en averiguar el tiempo que el virus de la rabia podría sobrevivir a la temperatura del cuerpo humano, 37 grados centígrados, Pasteur emprendió valiosas investigaciones.
El realizó varias prueba, las cuales efectuó en base a sus amplios conocimientos sobre las propiedades de los agentes infecciosos y a su gran experiencia, para demostrar que a través de pases repetidos del virus de la rabia en animales distintos, de la procedencia original (huésped natural) podría mostrar la patogenicidad real del virus.
Demostró a su vez que el virus de la rabia no se encontraba sólo en la saliva de los animales enfermos sino también en el sistema nervioso central, y partir de este descubrimiento extrajo microbios de animales rabiosos, los cultivó, y posteriormente los inoculó en perros y conejos, preparando así una vacuna que protegería a los animales de la infección con virus activo.
Noventa pases seriados que se efectuaron en cerebros de conejos dieron lugar a un virus atenuado llamado virus fijo, a diferencia del virus de la calle (sacado a partir de los animales rabiosos), lo que sirvió para la inmunización.
En 1885, una madre angustiada presentó a Pasteur a su hijo de 9 años, llamado Joseph Meister, quien había sido agredido por un perro rabioso. Debido a lo poco que se conocía acerca de la rabia y la incertidumbre de aplicar algún remedio que evitara una muerte segura a consecuencia de la rabia, Pasteur aplica una vacuna al niño Meister y, pocos días después, se presenta ante la Academia Francesa de las Ciencias mostrando el éxito de su vacuna.
Pasteur se enfrentó a diferentes problemas. En 1896 fue acusado de ocasionar la muerte a un niño de 10 años, quien recibió una vacuna antirrábica. Fue absuelto de toda culpa. Si hubiera sido condenado, la ciencia hubiera tenido un gran retroceso.
En las investigaciones realizadas por Pasteur con el virus de la rabia, mediante el pases seriado de éste a cerebros de animales, se conoció el período de incubación del mismo, perdiendo la capacidad de fijación al aplicarle subcutáneamente dicho virus vacinal, lo que en la actualidad ha seguido siendo la cepa madre de todas las vacunas antirrábicas.
En 1903, Negri describió cuerpos de inclusión con caracteres tintoriales específicos en el citoplasma de las neuronas de perros, gatos y conejos experimentalmente infectados con el virus de la rabia. Los hallazgos de Negri fueron el diagnóstico en encefalitis aguda y cuerpos de Negri e identificación inmunológica del contenido de las inclusiones como ribonucleoproteínas del virus de la rabia.
Países como la India, Filipinas, Tailandia, Pakistán, Indonesia, y Vietnam, presentaron hacia fines del siglo XIX fuertes brotes de rabia en perros que la transmitían a la población.
En 1905 se descubrió en Perú que el coyote es otro animal que puede transmitir la rabia. Se informa que en 1910, en México, por primera vez se presentaron casos de rabia en bovinos transmitida por murciélagos y otros animales silvestres.
De 1911 a 1918, se registraron fuertes epiezootías de rabia transmitida por la modedura de murciélagos en el Brasil; de igual manera Paraguay, Argentina, Honduras, Isla Trinidad, Guatemala, Bolivia, Colombia, Panamá y México presentaron numerosos casos de rabia pro mordeduras de murciélagos a mediados de la década de los veintes.
4.0-DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
En muchas partes del mundo se sigue diagnosticando la rabia en animales y seres humanos sobre la base de los signos y síntomas clínicos.
Sin embargo, el diagnóstico clínico de la rabia en los animales es a veces difícil, y pueden darse casos en que los perros rabiosos son considerados no infectados, lo cual puede ser un peligro para el ser humano. Además, a veces las personas mordidas por animales con otras enfermedades o trastornos (como el moquillo canino) son vacunadas
contra la rabia innecesariamente. El diagnóstico clínico de la rabia en los seres humanos puede también ser difícil, puesto que los pacientes pueden presentar síndromes paralíticos o
parecidos al síndrome de Guillain - Barré. Si se presentan espasmos como respuesta a estímulos táctiles, auditivos, visuales u olfatorios (aerofobia, hidrofobia, por ejemplo) alternados con períodos de lucidez, agitación, confusión, y signos de disfunción autonómica, entonces se encuentra involucrado el cerebro. Estos espasmos ocurren en algún momento en todos los pacientes que padecen rabia y en quienes la excitación es prominente, en tanto que los espasmos inspiratorios espontáneos ocurren continuamente hasta la muerte; su presencia a menudo facilita el diagnóstico clínico. La excitación es menos evidente en la rabia paralítica, y los espasmos fóbicos aparecen en sólo el 50% de esos pacientes. Durante las etapas tempranas de la rabia paralítica, entre los signos más notables se incluyen el miodema en los sitios de percusión, generalmente en la región del pecho, músculo deltoide y muslo, y la piloerección.
Ocasionalmente los efectos secundarios que siguen a la inoculación con vacunas antirrábicas preparadas a partir de cerebro de ratón adulto o lactante pueden diagnosticarse equivocadamente como rabia, y en esos casos puede ser útil una prueba para determinar la existencia de anticuerpos a la proteína básica de mielina para identificar a tales pacientes. Se debe tener especial cuidado antes de diagnosticar rabia sobre la base de síntomas clínicos.
Debido a que se han encontrado casos importados de rabia en seres humanos y en animales en países exentos de la rabia (o en zonas libres de rabia en países infectados), el
Comité puso de relieve que la rabia debe ser incluida en el diagnóstico diferencial de todas las personas que presentan signos de afectación neurológica.

Bibliografia
www.monografias.com