ciclo de krebs

Ciclo de Krebs
* El proceso comienza con oxid.del piruvato, produciendo un acetil-CoA y un CO2.
* El acetil-CoA rx con molé cula de oxaloacetato (4C) para formar citrato (6C), mediante una reacció n de condensació n.
* A travé s de una serie de reacciones el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato. El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. Tambié n consume 2 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH y 3 H+ y 1 FADH+.
* El resultado de un ciclo es (por cada molé cula de piruvato):GTP, 3 NADH, FADH2, 2CO2
* Cada molé cula de glucosa produce (ví a glucó lisis) dos molé culas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molé cula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce:2 nadph, 2 GTP, 6 NADH, 2 FADH2, 4CO2.
Regulación
CitratoSintasa,IsoCitDH,á -cetoglutaratoDH inhibidas x alta[]ATP
Vías Convergentes
Carbohid:
2ºetapa,glucolisis->2Pir->en matriz mitoc.produce AcetilCoA->Krebs
Prot:
EnlacesPeptid.degradados por proteasas en tubo dig., aa. entrab en celula para sintesis prot. o energia en ciclo de Krebs. Para entrar al ciclo eliminan grupos amino(term. y lat.) por aminotransferasas y desanimasas principalmente.
Lipidos:
Hidrolisis(Trigliceridos)-->Ac.Grasos+glicerol.En hígado el glicerol puede ser convertido en glucosa vía dihidroxiacetonaP y GA3P, por la gluconeogénesis(ruta anabólica). Especialmente en músculo cardíaco, los ác.grasos son degradados en la matriz mitoc mediante sucesivos ciclos de beta oxidación que liberan acetil-CoA, que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. En ocasiones, el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 C) , que puede emplearse para la síntesis de glucosa en la gluconeogénesis hepática.
FINAL:32ATP c/ malato-asp_30ATP c/glicerol3P